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【兒女心情】劉湘湄／冰箱 | 家庭兩性 | 生活 | 聯合新聞網
圖／蔡侑玲 分享 facebook 當我打開娘家的冰箱，紛雜無序的氣味奪門而出，鹹的、甜的、苦的、辣的、肉的、菜的、生的、熟的……我眉頭一皺，迅速關上。小時候陪媽媽上市場，買菜挑肉，討價還價，然後媽媽將買回來的食物塞滿冰箱。她總擔心我們餓了開箱文熱門商品，家中各個角落都放了食物。常常，放學回家，我拿起零食坐在沙發上看電視，而在廚房煮晚餐的媽媽不時探頭，說：「再等一下，晚餐快好了。」 父母很習慣地要我們努力加特賣哪裡買餐飯，然後好好長胖、長成健康的孩子。當我們三個孩子都結婚了。家，只剩下兩個人，日夜對望。他們常常午餐吃剩的，晚上加熱；晚餐吃剩的，隔天再加熱。要是子女沒有回家噓寒問暖，兩個老人的三餐總是快速、簡單到近乎隨便。爸爸習慣撕掉牆上的日曆，一頁一頁，一天一天，一年一年。消逝的日子長成他們灰白的銀髮，拖長他們移動的步伐，禁錮他們老邁的身軀。在我結婚二十年後，父親健忘，母親步行困難。因為寸步難行，曾經忙碌的廚房覆上厚厚的灰塵，好康活動特賣會老鼠四處遊走，完全不把行動緩慢的老人當作天敵。媽媽下肢關節退化嚴重，走一步唉一聲，後期得依靠四腳助行器，慢慢地走。逞強時，她站在水槽前清洗蔬菜、剁雞肉、切蒜末……瓦斯爐旁放了一張長腳圓凳，後來她索性坐在凳子上煮菜，為久久回家一趟的女兒、女婿、孫子費心地料理。後來，媽媽不再問：「什麼時候回來吃飯？」她不再說，我也不再急著回家。每見一次，爸爸的牙掉得更多、媽媽走得更慢了。沒人在家為他們料理三餐。經常餓得發慌的爸媽，會不會記起年輕時也餓過肚子？但他們總把食物塞給孩子，笑笑地說：「吃慢一點熱銷商品兒，不要噎到了。」同樣是餓，卻有不同的記憶。關上冰箱門，我胃裡一陣翻騰，那是囤積十幾年過期食品的味道？還是我，身為女兒，慚愧的氣味？
十大癌症死因之首「肺癌」 60秒看懂3種晚期治療方法
肺癌的標靶藥物已經進展到第三代，讓晚期癌友能夠爭取更多時間，不過最終仍將面臨抗藥性；而「免疫療法」也非人人有效，整體而言，晚期肺癌的續命武器變多了，但離治癒仍有一段距離；早期發現、早期治療仍是抗癌不二法門。
臺大醫院腫瘤醫學部主任、臺大醫學院腫瘤醫學研究所所長楊志新，接受《好健康》雜誌諮詢時指出，肺癌的高死亡率讓國人聞之色變，衛福部統計資料顯示，台灣一年有超過9千人死於肺癌，平均每天有25人死亡，高居十大癌症死因之首。但近年來肺癌的治療也有很大的進步，標靶藥物及免疫治療的發展，讓不少過去束手無策的病人有了新生機。
肺癌早期發現才有機會 開刀標靶藥物終究會有抗藥性
肺癌的治療有許多方式，要根除肺癌仍需靠手術或放射線治療，前提必須是早期肺癌（第一、二或第三期）。如果已有全身多處轉移，如第四期的晚期肺癌通常無法開刀，只好採取化療、標靶治療或免疫療法等「全身性治療」。
肺癌依病理表現可分為「小細胞肺癌」和「非小細胞肺癌」；非小細胞肺癌中，肺腺癌占6～7成。亞洲人的肺癌細胞常可驗出所謂「驅動基因突變」，針對不同類型的驅動基因突變，可以選用不同的標靶藥物。
晚期肺腺癌的標靶治療成效確實不錯，據統計約60～70%患者服藥後腫瘤會縮小一半以上、80～90%腫瘤可獲控制，只有約10%完全無效，且有效用的病人，多半服藥後短時間內就見成效。儘管如此，標靶藥物最後都會面臨抗藥性，失去藥效，「只是時間早晚的問題」，這也是目前肺癌治療的一大困境。
所以要了解，標靶治療仍有其極限，能夠不要罹病最好，一旦罹病也希望能早期發現、才能手術切除或使用放射性治療根除，預後才是最好。
肺癌的特性：具驅動突變基因
癌症細胞有很多突變、插入或遺失的基因，這導致許多細胞內蛋白質不正常的表現，就是癌細胞不正常增生的主要原因。最近十多年來，醫學界陸續發現肺癌存在許多很特別的突變基因，只要針對這突變基因使用正確的標靶治療，就可以把腫瘤好好控制。這些基因統稱「驅動突變基因」。
醫界認為「驅動突變基因」主導腫瘤細胞的不正常分化與生長，腫瘤細胞於是依賴這些突變產生的異常路徑存活，如果控制了突變基因異常路徑，就能相當程度抑制病情，這就是肺癌標靶治療的作用機轉。
這就如同一輛公車載滿了乘客，公車上只會有一位駕駛負責開車，這位駕駛就是「驅動突變」基因，乘客如同其他各種基因突變表現，但作用只有「敲邊鼓」；標靶藥物對付的就是這位駕駛，一但驅動基因被藥物控制，就如同駕駛不開車，公車就動不了了。
由於肺癌的特性，使得標靶藥物能夠鎖定目標，產生極好的效果，無奈的是，腫瘤細胞具有不斷變異性，就算打倒「駕駛」，車子暫時停下來了，但緊接著車上的其它乘客也可能取而代之成為駕駛，這就是標靶藥物最終會面臨失效的原因。
而要確認患者是不是適合標靶治療，就要確定有沒有「驅動突變」基因，特別是肺腺癌患者，檢測基因後才能使用相對應正確的標靶藥物。
EGFR及ALK基因突變最常見
研究顯示，肺腺癌病人的主要驅動突變基因分別是「EGFR（表皮生長因子受體）」和「ALK（間變性淋巴瘤激?）」，前者在東亞裔病人約占50～60%、後者約5%，目前健保有給付這兩大類標靶藥物。
肺腺癌還有其它驅動突變基因，例如ROS1、HER2、BRAF、cMET、RET、KRAS、NRAS、nTRK等，不過，不是每種都有標靶藥物可治療。例如KRAS基因突變就沒有標靶藥物可用。因此，目前治療肺癌的原則大致是：一旦確診是晚期肺腺癌或非鱗癌的病人，先檢測是否有EGFR、ALK突變基因。檢測費用健保並未給付，自費約1萬餘元（有些醫院會以研究經費或其它經費提供病人免費檢查）。如果這兩種基因突變都找不到，那麼就會建議採化學治療。
有些病人希望繼續找出是否有其它基因變異，可以做「次世代基因定序」（next generation sequencing, NGS）檢查。市面上也有一些其他檢測方法，如多重基因檢測突變特異性PCR等。不過這些檢查費用昂貴，且即便找到其它變異基因，也可能無藥可用、或藥物太貴。建議沒有EGFR或ALK突變的病人，可以盡量尋找可提供多種標靶藥物治療的醫院檢查，參加臨床試驗是取得昂貴藥物及尚未上市藥物的重要途徑。
標靶藥物「一代接一代」續命
目前健保給付肺腺癌第一線標靶藥物包括：
◎針對EGFR基因突變陽性的標靶藥物：第一代艾瑞莎（Iressa）、得舒緩（Tarceva），以及第二代的妥復克（Afatinib）。
◎針對ALK基因突變陽性的標靶藥物：第一代截剋瘤（Crizotinib）。第二代安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）。
根據臨床經驗顯示，EGFR陽性患者，不論是使用第一或第二代藥物後，平均9個月至1年左右就會面臨抗藥性；其中，使用第一代EGFR標靶藥物後，約60%的患者會產生T790M抗藥突變基因。如果一旦檢測出T790M基因突變，可用第三代標靶藥物塔格瑞斯（Tagrisso）接力治療，不過此藥目前需自費，平均服藥後1年左右可能再次失效。
ALK標靶藥物也有同樣問題，服用第一代藥物後平均約1年時間就失效，因此有第二代標靶藥物安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）問市，但不論是哪一種藥物，平均8、9個月又會失效。
肺癌的另一種基因突變ROS1，約占肺癌病人的1～2%，標靶藥物截剋瘤（Crizotinib）也有療效，但目前無健保給付，一個月藥費約30萬元。
標靶治療對於多數晚期肺癌的患者可視為「續命藥」，當藥物失效之際，一般建議化療，再接再厲抗癌；如果腫瘤轉移到腦或其它器官時，也可以先針對轉移的部位採取局部手術或放射線治療，再繼續使用原先的標靶藥物治療，直至標靶藥完全失效為止。
肺癌的免疫治療進展
晚期肺癌患者的另一條「生路」是免疫治療。目前衛福部已核准數種免疫治療藥物，可做為非小細胞肺癌的第二線治療。
這種免疫療法的治療機轉，簡單來說就是阻斷癌細胞上的PD-L1與人體免疫T細胞的PD-1結合，讓免疫T細胞能夠再度活化起來，藉由自身的免疫功能消滅癌細胞。
雖然原則上病人的癌細胞若PD-L1表現量高，用免疫療法可能較有效，但一般來說關聯性並沒有非常強；亦即PD-L1高的不一定療效好，PD-L1低的也不見得無效。整體而言，肺癌的免疫治療僅約10～20%左右病人有效果，加上很難預測哪位病人有效，藥物又非常昂貴，建議病人可尋找有進行PD1/PDL1抗體臨床試驗的醫院，看看有沒有適合自己病情的試驗加入。
適合標靶治療的族群 不一定適合免疫療法
有些患者標靶治療失效後，想轉而採用免疫療法，但研究發現，適合免疫治療的患者，與適合標靶治療的患者，常屬於「兩群不同病人」，這是因為通常腫瘤突變量愈大或抽菸的病人愈適合免疫治療，但適合標靶治療的患者往往是單一驅動突變，突變量較低，同時往往不抽菸。
也有研究發現，不抽菸的肺腺癌女性，大都帶有驅動突變，適合標靶治療；反之，抽菸量大的男性患者多半屬於麟狀細胞肺癌，比較適合免疫治療。
不過，無論如何，比起過去肺癌晚期無藥可醫的窘境，隨著肺癌新藥陸續開發，治療愈趨精準，現代醫療已能為肺癌患者爭取更多存活時間，這場與癌細胞的戰爭，武器不斷改良，勝率已提高不少。
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